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La fumée de cigarette est composée de plus de 7 000 substances chimiques, dont certaines sont connues comme cancérigènes (Gunes et al., 2018). Il a été rapporté que la fumée de cigarette a des effets négatifs sur la reproduction masculine, entraînant des avortements habituels et des troubles du développement fœtal (Gunes et al., 2018). Des études récentes montrent que la fumée de cigarette induit une toxicité pour la reproduction masculine en augmentant le taux global d’aberration de la méthylation de l’ADN de manière aléatoire, en régulant les modifications épigénétiques des histones, etc. (Marcho et al., 2020). La combustion incomplète du tabac produit des hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP), qui pourraient entraîner une hypométhylation des locus LINE-1, SINE-B1 et SINE-B2 dans le testicule de la souris et une activation excessive des spermatozoïdes, provoquant de fausses réactions acrosomiques (Gunes et al., 2018). L’augmentation de la fragmentation de l’ADN des spermatozoïdes peut interférer avec le processus de méthylation de l’ADN (Rajabi et al., 2018). Les marqueurs épigénétiques modifiés peuvent rester sur le domaine chromatinien et les loci génétiques même après une réparation réussie de l’ADN, ce qui induira une toxicité reproductive masculine intergénérationnelle (Katen et al., 2016). Il a été constaté que les dommages à l’ADN causés par la fumée de la cigarette renforcent la méthylation de l’ADN (qui est une sorte de protection de l’ADN à causse des aggressions qu’il reçoit de son environnement) des spermatozoïdes par le recrutement d’ADN méthyltransférases, ce qui a été associé à des paramètres aberrants des spermatozoïdes et à l’infertilité (Gunes et al., 2018). Une étude antérieure a révélé une hypométhylation et une hyperméthylation dans le sperme de fumeurs infertiles (Gunes et al., 2018), ce qui indique que la fumée de cigarette peut induire une infertilité masculine en modifiant les niveaux de méthylation des gènes imprimés spécifiques aux spermatozoïdes. La nicotine, principal composante chimique et addictive des cigarettes, a toujours fait l’objet de recherches. L’exposition à la nicotine provoque l’hypométhylation du gène suppresseur de tumeur p16 dans le sperme humain, ce qui pourrait être l’une des raisons de la mauvaise qualité du sperme et des niveaux d’hormones perturbés (Zhang et al., 2019). Par conséquent, les effets néfastes de la fumée de la cigarette sur la reproduction masculine se manifestent principalement par l’induction d’une méthylation anormale de l’ADN à l’échelle du génome et par la modification de l’état de méthylation de l’ADN de gènes clés liés aux gènes imprimés, à la phosphorylation de protéines et aux gènes suppresseurs de tumeurs dans les testicules et les spermatozoïdes. En outre, la toxicité de la fumée de la cigarette pour la reproduction masculine, médiée par la modification des histones, a également été signalée. Il a été démontré que l’exposition à la nicotine pendant la grossesse des rats femelles augmentait l’expression des récepteurs nicotiniques de l’acétylcholine (nAChR) La fonction de synthèse de la testostérone a donc été affectée, ce qui a entraîné une dysplasie testiculaire (Zhang et al., 2020).
Cigarette smoke is made up of more than 7,000 chemical substances, some of which are known carcinogens (Gunes et al., 2018). Cigarette smoke has been reported to have negative effects on male reproduction, leading to habitual abortions and impaired foetal development (Gunes et al., 2018). Recent studies show that cigarette smoke induces male reproductive toxicity by increasing the overall rate of random DNA methylation aberration, regulating histone epigenetic modifications, etc. (Marcho et al., 2020). Incomplete combustion of tobacco produces polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs), which could lead to hypomethylation of the LINE-1, SINE-B1 and SINE-B2 loci in the mouse testis and excessive activation of spermatozoa, causing false acrosomal reactions (Gunes et al., 2018). Increased fragmentation of sperm DNA can interfere with the DNA methylation process (Rajabi et al., 2018). Altered epigenetic markers can remain on the chromatin domain and genetic loci even after successful DNA repair, leading to intergenerational male reproductive toxicity (Katen et al., 2016). It has been found that DNA damage caused by cigarette smoke increases DNA methylation (a kind of DNA protection against environmental aggression) in spermatozoa by recruiting DNA methyltransferases, which has been associated with aberrant sperm parameters and infertility (Gunes et al., 2018). A previous study revealed hypomethylation and hypermethylation in the sperm of infertile smokers (Gunes et al., 2018), indicating that cigarette smoke may induce male infertility by altering the methylation levels of imprinted sperm-specific genes. Nicotine, the main chemical and addictive component of cigarettes, has always been the subject of research. Nicotine exposure causes hypomethylation of the p16 tumour suppressor gene in human sperm, which could be one of the reasons for poor sperm quality and disturbed hormone levels (Zhang et al., 2019). Therefore, the adverse effects of cigarette smoke on male reproduction are manifested primarily through the induction of abnormal genome-wide DNA methylation and alteration of the DNA methylation status of key genes related to imprinted genes, protein phosphorylation and tumour suppressor genes in testes and spermatozoa. In addition, histone modification-mediated toxicity of cigarette smoke to male reproduction has also been reported. Exposure to nicotine during pregnancy in female rats was shown to increase the expression of nicotinic acetylcholine receptors (nAChR). Testosterone synthesis function was therefore affected, leading to testicular dysplasia (Zhang et al., 2020).
Références
Gunes, S., Mahmutoglu, A.M., Arslan, M.A, Henkel, R. (2018). Smoking-induced genetic and epigenetic alterations in infertile men. Andrologia 50, e13124.
Katen, A.L., Chambers, C.G., Nixon, B., Roman, S.D. (2016). Chronic acrylamide exposure in male mice results in elevated DNA damage in the germline and heritable induction of CYP2E1 in the testes. Biol. Reprod. 95, e86.
Marcho, C., Oluwayiose, O.A., Pilsner, J.R., (2020). The preconception environment and sperm epigenetics. Andrology 8, 924-942
Rajabi, H., Mohseni-Kouchesfehani, H., Eslami-Arshaghi, T., Salehi, M. (2018). Sperm DNA fragmentation affects epigenetic feature in human male pronucleus. Andrologia 50, e12800.
Zhang, W.J., Li, M., Sun, F., Xu, X.T., Zhang, Z.F., Liu, J.W., Sun, X.W., Zhang, A.P., Shen, Y.P., Xu, J.H., (2019). Association of sperm methylation at LINE-1, four candidate genes, and nicotine/alcohol exposure wiht the risk of infertility. Front. Genet. 10, e1001.
Zhang, Q., Pei, L.G., Liu, M., Lv, F., Chen, G., Wang, H. (2020). Reduced testicular steroidogenesis in rat offspring by prenatal nicotine exposure : epigenetic programming and heritability via nAChr/HDAC4. Food Chem. Toxicol. 135, e111057
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Last modified: 1 mai 2024
