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Actuellement, la majorité des insecticides présents sur le marché sont des neurotoxiques et une exposition chronique à certains de ces composés peut conduire à l’apparition de troubles neurologiques (Burns et al., 2013). Le développement du système nerveux est sensible aux toxines présentes dans l’environnement. L’exposition durant les stades précoces (in utero, chez le nourrisson et l’enfant) peut conduire à l’apparition de certaines pathologies comme l’autisme, la dyslexie, un retard mental, une perte de la concentration, une hyperactivité (Hass, 2006). L’exposition prénatale aux organophosphorés induirait un retard de développement neuronal chez le nourrisson. De plus, une enzyme (paraoxonase 1) impliquée dans le métabolisme de ces pesticides serait un facteur de risque important dans l’apparition de ces troubles neurologiques (Engel et al., 2011). Une autre étude épidémiologique suggère un lien possible entre l’exposition (in utero) aux organophosphorés en particulier le malathion et une réduction de la durée de la gestation (Eskenazi et al., 2004). Raulh et ses collaborateurs suggèrent que l’exposition au chlorpyrifos (insecticide organophosphoré) durant la période prénatale pourrait induire un déficit intellectuel et une perturbation de la mémoire de travail chez des enfants âgés de 7 ans (Rauh et al., 2011). L’exposition prénatal au DDT peut également perturber les fonctions cognitives en particulier chez les filles âgées de 4 ans (Ribas-Fito et al., 2006). Chez l’adulte l’exposition chronique aux pesticides peut également conduire à des désordres neurologiques en particulier des troubles neurodégénératifs comme la maladie de Parkinson ou la maladie d’Alzheimer (Parron et al., 2011; Thany et al., 2013). Une étude menée en France (Bordeaux) met en évidence des effets neuropsychologiques chez des ouvriers viticoles exposés de manière chronique à des faibles doses de pesticides (Baldi et al., 2001). Plusieurs études épidémiologiques ont mis en évidence une association probable entre la maladie de Parkinson et l’exposition aux pesticides en particulier avec la roténone, la dieldrine et le paraquat (Freire et Koifman, 2012; Tanner et al., 2011 Weisskopf et al., 2010). Par exemple, une étude menée sur une population de l’Est du Texas a mis en évidence une association entre l’exposition aux pesticides organiques comme la roténone et le risque de développer la maladie de Parkinson (OR=10,9) (Dhillon et al., 2008). Une autre étude épidémiologique réalisée en Espagne entre 1999 et 2005 a mis en évidence une augmentation significative du risque de la maladie de Parkinson, de la maladie d’Alzheimer, de la sclérose en plaques et du suicide chez des populations vivant dans des zones où l’utilisation de pesticides est importante. De plus, le risque est plus important chez les hommes pour certains troubles neurologiques comme les neuropathies périphériques, la dépression ou le suicide (Parron et al., 2011). En effet, un taux important de suicides est également retrouvé chez les agriculteurs comparés à la population générale. Des études épidémiologiques ont mis en évidence une corrélation avec une exposition aux organophosphorés soit par empoisonnement ou par exposition chronique avec des désordres affectifs (dépression, anxiété) pouvant conduire au suicide (London et al., 2012). Une autre étude a mis en évidence une association entre l’exposition aux pesticides et le développement de la dépression chez des agriculteurs et leurs épouses dans le Colorado (Stallones et Beseler, 2002). Par conséquent, ces études suggèrent une perturbation du système nerveux central en particulier après une exposition aux organophosphorés pouvant conduire au suicide chez ces individus. L’exposition aux pesticides peut donc conduire à des effets néfastes sur la santé humaine. Cependant, il reste difficile de déterminer l’impact de chaque pesticide car l’homme est en contact avec de nombreux composés qui peuvent interagir entre eux et l’effet de synergie peut être à l’origine de l’effet indésirable. De plus, il est difficile de quantifier une exposition aux pesticides chez l’homme (produits utilisés, temps d’exposition, chronique ou aiguë) et les études épidémiologiques sont réalisées dans différents types d’environnement.
Currently, the majority of insecticides on the market are neurotoxic, and chronic exposure to some of these compounds can lead to the development of neurological disorders (Burns et al., 2013). The development of the nervous system is sensitive to toxins present in the environment. Exposure during the early stages (in utero, in infants and children) can lead to the development of certain pathologies such as autism, dyslexia, mental retardation, loss of concentration and hyperactivity (Hass, 2006). Prenatal exposure to organophosphates is thought to delay neuronal development in infants. In addition, an enzyme (paraoxonase 1) involved in the metabolism of these pesticides is thought to be a major risk factor in the development of these neurological disorders (Engel et al., 2011). Another epidemiological study suggests a possible link between exposure (in utero) to organophosphates, particularly malathion, and a reduction in the length of gestation (Eskenazi et al., 2004). Raulh and colleagues suggest that exposure to chlorpyrifos (an organophosphate insecticide) during the prenatal period could induce an intellectual deficit and a disturbance in working memory in children aged 7 (Rauh et al., 2011). Prenatal exposure to DDT can also impair cognitive functions, particularly in girls aged 4 (Ribas-Fito et al., 2006). In adults, chronic exposure to pesticides can also lead to neurological disorders, in particular neurodegenerative disorders such as Parkinson’s or Alzheimer’s disease (Parron et al., 2011; Thany et al., 2013).. A study conducted in France (Bordeaux) revealed neuropsychological effects in vineyard workers chronically exposed to low doses of pesticides (Baldi et al., 2001). Several epidemiological studies have demonstrated a probable association between Parkinson’s disease and exposure to pesticides, particularly rotenone, dieldrin and paraquat (Tanner et al., 2011; Freire et Koifman, 2012; Weisskopf et al., 2010). For example, a study of a population in East Texas found an association between exposure to organic pesticides such as rotenone and the risk of developing Parkinson’s disease (OR=10.9) (Dhillon et al., 2008). Another epidemiological study carried out in Spain between 1999 and 2005 showed a significant increase in the risk of Parkinson’s disease, Alzheimer’s disease, multiple sclerosis and suicide in populations living in areas where pesticides are used extensively. In addition, men are at greater risk of certain neurological disorders such as peripheral neuropathy, depression and suicide (Parron et al., 2011). Indeed, a high rate of suicides has also been found among farmers compared with the general population. Epidemiological studies have shown a correlation between exposure to organophosphates, either through poisoning or chronic exposure, and affective disorders (depression, anxiety) that can lead to suicide (London et al., 2012). Another study found an association between pesticide exposure and the development of depression in farmers and their wives in Colorado (Stallones et Beseler, 2002). These studies therefore suggest a disturbance of the central nervous system, particularly after exposure to organophosphates, which may lead to suicide in these individuals. Exposure to pesticides can therefore have harmful effects on human health. However, it remains difficult to determine the impact of each pesticide, as humans come into contact with numerous compounds that may interact with each other, and the synergistic effect may be the cause of the undesirable effect. Furthermore, it is difficult to quantify pesticide exposure in humans (products used, exposure time, chronic or acute) and epidemiological studies are carried out in different types of environment.
Références
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Weisskopf, M.G., Knekt, P., O’Reilly, E.J., Lyytinen, J., Reunanen, A., Laden, F., Altshul, L., Ascherio, A. (2010). Persistent organochlorine pesticides in serum and risk of Parkinson disease. Neurology 74, 1055–1061.
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Last modified: 15 avril 2024